Nature：慢性冲击为何让人“头秃”

肿瘤细胞受到内在的恒定器以及皆在的信号的共同恒定。然而，我们对于有系统因素如何恒定肿瘤细胞的犯罪行为，并交互发挥作用组织再生与不同的身体巨大变化，始终知之甚少。

值得注意，为了了解连接有系统巨大变化和肿瘤细胞犯罪行为的前提，研究人员探究慢性压力对长丝肿瘤细胞的影响。仅有的研究显示，长丝在休止期（telogen）和植被期（anagen）二者之间循环。长丝肿瘤细胞位于长丝和毛发蜂蜡处，除了在更早的植被期，它们就会短暂地诱导以触发组织再生。

慢性诱发被猜测与全人类病变有关。诱发信号触发诱发激素从人体内释放（全人类的肝细胞和啮齿动物的皮质酮）。基于小鼠的更早工作证明，暂时性应用倍他米隆---一种诱导糖皮质激素受体（GR）的（GR为皮质酮的受体）---可以诱导长丝转至植被期，而在胚胎过渡期GR的过分解读就会导致长丝不兴旺。与此相反，人体内切除可以消除了皮质酮的来源，快速大鼠，狐狸和貂的毛发植被。目前，这些物理现象背后，皮质酮恒定组织再生的细胞和分子前提始终在很大程度上没有人被探究。

去除人体内可激活长丝肿瘤细胞

值得注意，研究人员发现，在没有人有系统皮质酮的但会，长丝肿瘤细胞在整个新生命过程中转至再生时间尺度的次数大大增加。相反，在慢性诱发下，皮质酮水平的增加就会延长长丝肿瘤细胞的恒定期，并使长丝维持在一个延长的恒定过渡期。

从前提上说是，皮质酮发挥作用于真皮，诱导Gas6的解读，Gas6是编码分泌因子植被停滞特异性6的基因。趋于稳定Gas6的解读可以弥补压力诱导的长丝肿瘤细胞激活和毛发植被的诱导。

因此，该学术研究通过皮质酮对长丝肿瘤细胞微环境的影响，确定了皮质酮是长丝肿瘤细胞活性的有系统诱导剂，并说明了这种诱导的去除就会促使长丝肿瘤细胞转至频繁的再生时间尺度，并且该处理手段长年来看没有人微小的缺陷。

值得注意出处：

Sekyu Choi et al. Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence. Nature (2021).