Nat Commun | 耶鲁杨晓勇组说明了决定食欲和肥胖的关键外周信号

中会国人正在为运动量增加后遗症。俩人中会有一个运动量增加，七人中会有俩人超重。对超重群体施加；也干涉，并转化穷困方式偏离，有可能是目前最有脆弱性的改善公共身心健康的策略。药品的生产有待于探讨出血糖的生；也学原理，特别是在是眼见美味高能肉类的血糖。血糖通气的一个主战场是深入研究则有肾脏器官和分一个组织引致了的血糖依赖性瞬时。胃肠道腺体丰富的血糖依赖性肾脏表征。不一定认为这类胃肠道表征（包括CCK、GLP-1等）参与短期的血糖通气，不过早先临床深入研究结果显示小分子这类表征可以实现临床意义上的隆胸。肌肉分一个组织腺体瘦效（leptin），参与长期的能量新陈代谢通气。瘦效基因序列缺少动；也（包括人）表现为以；还有血糖和大量肝细胞堆积为特征的运动量增加。可是这种基因序列缺少引致的运动量增加与成年人的纯净运动量增加不同。这是因为瘦效缺少动；也即使吃更高能量肉类也能变运动量增加，几乎不育，且瘦效系统会的缺少变异在群体中会极为罕见。意味著，大部份运动量增加与抗体中会高水准的瘦效并存。那么，机体是否是普遍存在其他的重新考虑血糖与运动量增加的则有肾脏瞬时呢？2018年，Nature Communications发表耶鲁大学医学院的杨晓勇分组的论文Adipocyte OGT governs diet-induced hyperphagia and obesity。深入研究者通过深入研究在腺体的基因序列分组中会敲除营养无意识蛋白OGT（N-甲基氨基转移酶）的动物模型，洞察重新考虑血糖和运动量增加的关键则有瞬时。该深入研究以系统会而严谨的新陈代谢病理学与肝细胞分组学方法，声称肌肉分一个组织通过OGT依靠的不饱和肝细胞酸不饱和化和内源效水解的级联反应，影响肌肉分一个组织内源效的含量与活性，从而重新考虑不一定意义的丰沛血糖与运动量增加。这项深入研究发现，腺体OGT缺少动物模型在高脂高糖食料摄食下，没法发展为运动量增加，没法引致了过度摄食。有趣的是OGT缺少并没法引致厌食，摄食与运动量的表型在一般而言食料摄食下与对照分组没法显着相似之处。通过等量摄食试验，深入研究者证明高脂高糖食料摄食下的运动量相似之处完全来自摄食的相似之处。那么OGT是怎样从肌肉分一个组织通气血糖的呢？深入研究者通过肝细胞分组学转化基因表达分组微芯片技术，发现不饱和肝细胞酸不饱和化的基因序列和产；也被OGT依赖性。偏离食料中会不饱和肝细胞酸的不酸度可以增加OGT缺少动物模型的食量、肝细胞堆积和运动量。值得注意不饱和肝细胞酸不饱和化反应在肝脏中会抑制内源效的水解，而后者不一定在神经元小分子并增进血糖。深入研究者继续系统设计肝细胞分组学和新陈代谢病理学，声称OGT及其依靠的不饱和肝细胞酸不饱和化反应在肌肉分一个组织中会抑制内源效的水解。小分子内源效受体（CB1)的则有抑制剂，不跨过血脑屏障，在更高剂量下即可通过则有注射，抑制血糖。有趣的是内源效是隆胸的重要靶点。相关药品小分子神经元CB1，尽管有效，却伴随都有没法环境温度的行为学副作用。总的来说，该项深入研究指明普遍存在于肌肉分一个组织的OGT-内源效构成重新考虑血糖和运动量增加的关键则有瞬时，填补了一个运动量增加深入研究中会的关键空白。在这项深入研究前，瘦效和白色（asprosin）是值得注意的则有反馈中会枢神经的肝细胞表征。肌肉分一个组织OGT依靠的血糖则有瞬时表现出独特的高能食料依赖性，区别于仍未报道的前述肝细胞表征。该深入研究同时也拓展了OGT和脂类新陈代谢的功能，提醒糖脂新陈代谢在腺体的整合可以远距离通气复杂行为。在该深入研究共享的范式基础上，探讨清楚OGT-内源效渠道的上下游及其与其他血糖通气系统会的网络联系，将为“身心健康中会国2030”共享重要的物理依靠。类似出处：Min-Dian Li, Nicholas B. Vera, Yunfan Yang, et al.Adipocyte OGT governs diet-induced hyperphagia and obesity.Nature Communications.volume9, Article number: 5103 (2018) |